viernes, 6 de septiembre de 2013

TRASTORNOS DE FIBRAS ESPECIALIZADAS



ALETEO AURICULAR
En cardiología, el aleteo auricular o, del inglés flutter auricular, es uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizado por un ritmo cardíaco anormal que ocurre en la aurícula cardíaca. En sus inicios, el flutter auricular se asocia con una frecuencia cardíaca acelerada o taquicardia, por lo que cabe dentro de la categoría de taquicardia supraventricular. Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin patologías. Por lo general no es un ritmo estable y frecuentemente degenera a una fibrilación auricular, sin embargo, con frecuencia persiste por meses y años.
El aleteo auricular se identificó por primera vez como un trastorno médico independiente en 1920 por el médico británico Thomas Lewis (1882-1945) y sus colegas.1
Fisiopatología
El aleteo auricular es causado por un ritmo de re-entrada, bien sea en la aurícula derecha o la izquierda. Con frecuencia se inicia por un impulso eléctrico prematuro que nace de la aurícula y se propaga por las diferencias en los períodos refractarios de las aurículas. Ello crea un circuito eléctrico que se auto-perpetúa alrededor de la aurícula.
El impacto y los síntomas de un aleteo auricular dependen de la frecuencia cardíaca del paciente, el cual es una medida de la velocidad de contracción de los ventrículos en vez de las aurículas. Los impulsos de la aurícula son conducidos a los ventrículos por el nódulo auriculoventricular. Debido en especial a su período refractario más duradero, el nódulo AV ejerce un efecto protector para la frecuencia cardíaca al bloquear los impulsos auriculares en exceso de 180 latidos por minuto. Ese tipo de bloqueo es independiente de la edad del paciente y puede ser calculada grosso modo restando la edad del paciente de 220. Si el aleteo auricular llega a 300 impulsos por minuto, solo se conducen la mitad de esos impulsos, haciendo que la frecuencia ventricular de contracción o frecuencia cardíaca sea de 150 lpm, dándole un bloqueo cardíaco de 2:1 (dos impulsos por cada una contracción). El objetivo de los fármacos que controlan al sistema de conducción cardíaco es aumentar ese último tipo de bloqueo.
Clasificación
Existen dos tipos de flutter o aleteo auricular, el más frecuente tipo I y el más raro tipo II. La mayoría de los individuos con un aleteo auricular tendrá uno de estos dos tipos. Muy raramente se ven individuos con ambos al mismo tiempo quienes, de presentar los dos tipos, tienen solo un tipo a la vez.
El circuito de reentrada le da la vuelta a la aurícula derecha, pasando por el istmo cavo-tricuspídeo, que es un segmento de tejido fibroso en la parte inferior de la aurícula, entre la vena cava inferior y la válvula tricúspide. El flutter de tipo I tiene dos formas, el conocido como aleteo auricular antihorario y el aleteo auricular horario por seguir el sentido contrario y el mismo sentido de las agujas del reloj respectivamente, al pasar por el circuito. El aleteo antihorario es el más frecuente y las ondas de este ritmo se invierten en las derivaciones electrocardiográficas II, III y aVF.3
La ablación por catéter del istmo es un procedimiento disponible en el laboratorio de electrofisiología. La eliminación de la conducción a través del istmo previene el circuito de reentrada y, de ser exitoso el procedimiento, previene la recurrencia del aleteo auricular.
El aleteo tipo II sigue un camino de reentrada diferente al tipo I y tiende a ser más veloz, por lo general entre 340 y 430 latidos por minuto.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Se denomina fibrilación ventricular o trastorno del ritmo cardiaco que presenta un ritmo ventricular rápido (>250 latidos por minuto), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a la pérdida total de la contracción cardíaca, con una falta total del bombeo sanguíneo y por tanto a la muerte del paciente.
Causas
Es el ritmo final en la mayoría de las muertes súbitas y puede aparecer como complicación en prácticamente todas las patologías cardíacas. En la mayoría (entre el 75-80%) tienen enfermedad coronaria, cerca de un 20% otros tipos de patología cardíaca como la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía dilatada y finalmente en un 5% en los que no se detecta patología. Dentro de este último grupo se ha identificado un subgrupo que presenta el denominado Síndrome de Brugada, una anomalía de origen genético que afecta al canal del sodio cardíaco. Este síndrome tiene un ECG característico con bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST en las derivaciones derechas.
Síntomas
La FV se manifiesta de forma súbita, con ausencia de pulso, latidos cardiacos y de presión arterial, la ausencia de riego sanguíneo provoca en el paciente la pérdida de conciencia, pérdida de coloración de la piel y dilatación de las pupilas.
Tratamiento
El único tratamiento eficaz es la desfibrilación, que consiste en dar un choque eléctrico de corriente continua que despolariza simultáneamente todo el corazón, provocando en caso de éxito y tras una pausa, una actividad eléctrica normal o por lo menos eficaz. La eficacia de este tratamiento disminuye con el paso de los minutos. En caso de darse precozmente (antes de los cinco minutos) tiene una supervivencia de 49-75% y desciende cada minuto un 10-15%.
FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular o FA, es la arritmia más común, en donde hay un problema con la velocidad o el ritmo del latido del corazón. La FA se produce cuando en las dos cámaras superiores del corazón llamadas aurículas mandan señales rápidas y desorganizadas originándoles que se contraigan muy rápida e irregularmente (esto es llamado fibrilación). Como resultado, la sangre se estanca en las aurículas y no son vaciadas completamente dentro de las dos cámaras inferiores, llamadas ventrículos. Cuando esto ocurre, las cámaras superiores e inferiores del corazón no trabajan juntas como debería de ser.
Causas
Las causas más frecuentes son:
  • Enfermedad cardíaca o valvular:
    • Cardiopatía isquémica.
    • Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.
    • Enfermedad del seno.
    • Síndrome de prexcitación, Wolf Parkinson White (WPW).
    • Insuficiencia cardiaca.
    • Con menos frecuencia: cardiomiopatía, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular.
  • Causas no cardíacas:
    • HTA.
    • Tirotoxicosis.
    • Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos).
    • Depleción electrolítica.
    • Cáncer de pulmón.
    • Otros problemas intratorácicos.
    • Embolismo pulmonar.
    • Diabetes.
    • Síndrome de apnea del sueño.
  • Relacionados con la dieta y estilos de vida:
    • Sobrecarga emocional o física.
    • Consumo excesivo de cafeína.
    • Consumo excesivo de alcohol.
    • Consumo de cocaína.
    • Obesidad.
  • Tras cirugía, sobre todo cirugía cardíaca y toracotomía.


Tratamiento
La actuación ante un paciente con FA se puede resumir en tres pasos.
  • Estabilizar. La presencia de una FA acompañada de inestabilidad hemodinámica obliga a la cardioversión eléctrica inmediata (ICSI, 2008; Lip, 2008). 
  • Evaluar. Los factores causales y la reversibilidad de los mismos. Evaluar el riesgo de embolia y cuestiones relacionadas con la anticoagulación, riesgo de sangrado y comorbilidad asociada. 
  • Clasificar. Según la forma de presentación y las enfermedades asociadas, con el objetivo de decidir la estrategia diagnóstica y terapéutica más adecuada. Valorar clasificación EHRA (Camm, 2011).
El objetivo de las decisiones terapéuticas son:
  • Prevenir el ACV.
  • Control de la frecuencia y del ritmo cardíaco con los mínimos efectos secundarios.
  • Tratamiento de la enfermedad subyacente.
























 

HISTORIA DEL ELECTROCARDIOGRAMA

En 1872, Alexander Muirhead, durante sus estudios de posgrado en el Hospital de San Bartolome de Londres, conectó alambres a la muñeca de un paciente febril con el fin de obtener un registro de los latidos del corazón.1 Esta actividad se registró directamente para ser visualizado por un electrómetro de Lippmann por el fisiólogo británico John Burdon Sanderson.2
En el siglo XIX se hizo evidente que el corazón generaba electricidad. La actividad bioeléctrica correspondiente al latido cardiaco fue descubierta por Kolliker y Mueller en 1856. El primero en aproximarse sistemáticamente a este órgano bajo el punto de vista eléctrico fue Augustus Waller, que trabajaba en el hospital St. Mary, en Paddington (Londres).3 Aunque en 1911 aún veía pocas aplicaciones clínicas a su trabajo, el logro llegó cuando Willem Einthoven, que trabajaba en Leiden (Países Bajos), descubrió el galvanómetro de cuerda, mucho más exacto que el galvanómetro capilar que usaba Waller.4 Einthoven asignó las letras P, Q, R, S y T a las diferentes deflexiones y describió las características electrocardiográficas de gran número de enfermedades cardiovasculares. Le fue otorgado el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1924 por su descubrimiento.5
Por otro lado la compañía Cambridge Scientific Instruments, ubicada en Londres, fabricó por primera vez la máquina de Einthoven en 1911, y en 1922 se unió con una compañía en Nueva York para formar Cambridge Instruments Company, Inc. Desde entonces, ambas compañías se han beneficiado con el intercambio mutuo de tecnología. Poco tiempo después el electrocardiógrafo demostró su valor en el diagnóstico médico y hoy se mantiene como uno de los instrumentos electrónicos más empleados en la medicina moderna, aunque ha evolucionado desde el enorme aparato original hasta el sistema electrónico compacto actual, que a menudo incluye una interpretación computarizada de electrocardiograma.6 j

QUÉ ES EL  ELECTROCARDIOGRAMA?

El electrocardiograma (ECG/EKG, del alemán Elektrokardiogramm) es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón, que se obtiene con un electrocardiógrafo en forma de cinta continua. Es el instrumento principal de la electrofisiología cardíaca y tiene una función relevante en el cribado y diagnóstico de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metabólicas y la predisposición a una muerte súbita cardiaca. También es útil para saber la duración del ciclo cardíaco
¿Cómo funciona?
Las contracciones rítmicas del corazón están controladas por una serie ordenada de descargas eléctricas.
Antes de cada contracción del músculo cardiaco se genera un impulso eléctrico por despolarización en el nodo o nódulo sinoauricular que se propaga concéntricamente produciendo la onda P del electrocardiograma.
Inicialmente se despolariza la aurícula derecha y posteriormente la aurícula izquierda.
De este modo, vemos que, en un ritmo normal, el nodo sinoauricular es el marcapasos cardiaco (el lugar donde se origina el impulso cardiaco).
Despolarización, se refiere a la activación eléctrica del corazón, se produce por modificación de la polaridad de la membrana celular, al ingresar el sodio.
Vimos que la despolarización ventricular corresponde a la onda P. La despolarización ventricular, por su parte, determina la onda QRS del ECG.

Repolarización, en tanto, es la recuperación de la polaridad: la repolarización auricular queda oculta en el QRS y la repolarización ventricular se refleja en el segmento ST y en la onda T (una onda lenta).
Ambos fenómenos, despolarización y repolarización, ocurren durante la sístole.
¿Cómo se obtiene?
Un electrocardiograma estándar se obtiene poniendo doce pequeños electrodos en determinados puntos del cuerpo del paciente. Luego se enciende la maquina ECG y se realiza el registro en unos pocos minutos.
La prueba es completamente indolora y no tiene ningún riesgo.
Los cambios en el trazado normal de un ECG pueden indicar una o más condiciones relacionadas con el corazón.
Así, un ECG es extremadamente útil para el diagnóstico y control de las arritmias cardiacas, de la angina de pecho, del infarto agudo de miocardio y en general para detectar cualquier irregularidad en  la actividad eléctrica del corazón.
Casi todo el mundo sabe cómo es el trazado básico de un ECG. Pero,
¿Qué significa?
La primera ondulación pequeña en la parte superior del trazado de un ECG se denomina "onda P". La onda P indica que las aurículas (las dos cavidades superiores del corazón) son estimuladas en forma eléctrica (se despolarizan) para bombear la sangre hacia los ventrículos
La siguiente parte del trazado es una sección corta descendente conectada con una sección alta ascendente.
La misma se denomina onda o "complejo QRS".
Esta parte indica que los ventrículos (las dos cavidades inferiores del corazón) se están estimulado eléctricamente (despolarizando) para bombear la sangre hacia fuera.
El siguiente segmento plano corto ascendente se llama "segmento ST".
El segmento ST indica la cantidad de tiempo que transcurre desde el final de una contracción de los ventrículos hasta el comienzo del período de reposo (repolarización).
La siguiente curva ascendente se denomina "onda T". La onda T indica el período de recuperación o repolarización de los ventrículos.

TIPOS DE ELECTROCARDIOGRAMA
ECG EN REPOSO
Es un método de utilidad diagnóstica, basado en el registro gráfico de los potenciales eléctricos producidos por las células cardíacas. Al paciente se le colocan seis electrodos en el tórax y dos en extremidades superiores e inferiores, los que se conectan a un Electrocardiógrafo, que registra los potenciales eléctricos generados desde el corazón. Este examen Registra la actividad eléctrica del corazón cuando el sujeto está acostado tranquilamente y se usa para:
·         Ayudar a identificar trastornos primarios de la conducción, arritmias, ipertrofia cardíaca, pericarditis, desequilibrios electrolíticos y sitio y magnitud de un IM.
·         Entrega información útil sobre el crecimiento de cavidades cardíacas, problemas de insuficiencia coronaria, arritmias y de otras muchas patologías.

ECG DE EJERCICIO, ESFUERZO Ó ESTRÉS
El electrocardiograma (ECG) de esfuerzo controla el latido cardiaco de la persona en reposo y durante el ejercicio, más comúnmente mientras la persona camina en una cinta. El médico observa a la persona, controla el nivel de ejercicio, y toma los registros hasta que el corazón de la persona esté cerca de la frecuencia cardiaca máxima prevista. También se controla el corazón durante el periodo de relajación o recuperación que sigue inmediatamente al ejercicio.


Los registros tomados antes, durante e inmediatamente después del ECG de esfuerzo pueden mostrar cambios sutiles en la actividad cardiaca que pueden ayudar al médico a:
  • Establecer la aptitud física;
  • Ubicar las zonas del corazón que reciben una provisión de sangre y oxígeno insuficientes;
  • Descubrir anormalidades del ritmo cardiaco;
  • Evaluar el pronóstico de una persona después de un ataque cardiaco;
  • Verificar la efectividad de tratamientos médicos y quirúrgicos; y
  • Establecer un programa de ejercicio para personas con enfermedad cardiaca conocida.
·         contribuir a determinar la capacidad funcional del corazón y el origwn del dolor torácico.
·         Detectar coronariopatía asintomática.
·         apoyar la definición de límites de un programa de ejercicio
·         Identificar arritmias que se desarrollan durante el ejercicio.
  • Determinar  la eficacia de los antiarritmicos y antianginosos

ECG AMBULATORIO
Registra la actividad eléctrica durante 24h ó más, mientras el paciente realiza sus actividades ordinarias y experimenta situaciones normales de esfuerzo físico y estrés. Se emplea para:
·         Detectar arritmias cardíacas
·         Evaluar el dolor torácico
·         Valorar el estado cardiaco después de un IM agudo ó implante de marcapaso
·         Permitir la evaluación y correlación de disnea, síntomas del SNC (como síncope) y palpitaciones con fenómenos cardíacos y actividades reales del paciente.







ARRITMIAS
Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco, como latidos demasiado rápidos (taquicardia), demasiado lentos (bradicardia) o con un patrón irregular.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Normalmente, su corazón es capaz de bombear sangre hacia el cuerpo sin trabajar más arduamente de lo necesario.
Para ayudar a que esto suceda, su corazón tiene un sistema eléctrico que garantiza que se contraiga (comprima) de manera ordenada.
El impulso eléctrico que da la señal al corazón para contraerse comienza en el nódulo sinoauricular (también llamado nódulo sinusal o nódulo SA), que es el marcapasos natural del cuerpo.
  • La señal sale del nódulo sinoauricular y viaja a través de las dos cámaras superiores (aurículas).
  • Luego, la señal pasa a través de otro nódulo (el nódulo auriculoventricular) y finalmente viaja a través de las cámaras inferiores (ventrículos).
  • Diferentes mensajes nerviosos le dan la señal al corazón para palpitar más lento o más rápido.
Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón. Otras áreas del sistema eléctrico también pueden enviar señales. Otras veces, las señales eléctricas no se pueden movilizar fácilmente o no se movilizar en lo absoluto.
Cuando se presenta una arritmia, sus latidos cardíacos pueden ser:
  • Demasiado lentos (bradicardia)
  • Demasiado rápidos (taquicardia)
  • Irregulares
Se pueden presentar problemas en cualquier lugar a lo largo del sistema de conducción, causando diversas arritmias. Los ejemplos pueden ser:
El riesgo de padecer una taquicardia o una bradicardia varían enormemente, dependiendo de:
  • Desequilibrios en la química sanguínea, como niveles anormales de potasio
  • Miocardiopatía, cambio o debilitamiento del miocardio
  • Insuficiencia cardíaca
  • Glándula tiroides hiperactiva
  • Ataque cardíaco previo
Las arritmias también pueden ser provocadas por algunas sustancias o fármacos, como:
  • Anfetaminas
  • Cafeína
  • Cocaína
  • Betabloqueadores
  • Psicotrópicos
  • Simpaticomiméticos
Algunas veces, los medicamentos antiarrítmicos, prescritos para tratar un tipo de arritmia, realmente pueden causar otro tipo de arritmia.
Síntomas
Una arritmia puede estar presente todo el tiempo o puede ser intermitente. Usted puede o no sentir síntomas cuando la arritmia está presente o puede sólo notarlos cuando usted está más activo.
Los síntomas pueden ser muy leves cuando se presentan o pueden ser graves o incluso potencialmente mortales.
Los síntomas comunes abarcan:
Signos y exámenes
El médico auscultará el corazón con un estetoscopio y sentirá el pulso. La presión arterial puede estar baja o normal.
Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes para identificar las arritmias:
Si se detecta una arritmia, se pueden realizar diversos exámenes para confirmar o descartar las posibles causas. El estudio electrofisiológico se puede hacer para encontrar la arritmia y determinar el mejor tratamiento, especialmente si se está pensando en un marcapasos o en un procedimiento de ablación por catéter.
Tratamiento
Cuando una arritmia es seria, usted puede requerir un tratamiento urgente para restablecer el ritmo normal. Esto puede abarcar:
  • Terapia de shock eléctrico (desfibrilación o cardioversión)
  • Implantación de un marcapasos temporal para interrumpir la arritmia
  • Medicamentos a través de una vena (intravenosos)
Algunas veces, obtener un mejor tratamiento para su angina o insuficiencia cardíaca disminuirá la probabilidad de tener una arritmia.
Se pueden usar medicamentos para impedir que una arritmia se presente de nuevo o para evitar que su frecuencia cardíaca se vuelva demasiado rápida o lenta. Éstos se denominan fármacos antiarrítmicos.
Algunos de estos medicamentos pueden tener efectos secundarios. No todas las arritmias responden bien a los medicamentos.
La ablación cardíaca es un procedimiento para destruir áreas en el corazón que pueden estar causando problemas de ritmo cardíaco. Extirpar significa "destruir".
Un cardiodesfibrilador implantable se coloca en las personas que están en alto riesgo de muerte cardíaca súbita.
  • Usted puede necesitar un desfibrilador si ha tenido ataques de taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) potencialmente mortales o si su corazón está debilitado, demasiado grande y no bombea sangre muy bien.
  • Tan pronto como la arritmia empieza, el DCI envía un choque para detenerla o una ráfaga de electroestimulación cardíaca.
Se pueden usar marcapasos para personas que tengan problemas cardíacos que provoquen que su corazón palpite demasiado lento (bradicardia). Algunos marcapasos se pueden usar para detener un frecuencia cardíaca que es demasiado rápida (taquicardia) o irregular.
Expectativas (pronóstico)
El resultado depende de varios factores:
Algunos tipos de arritmias pueden ser mortales si no se tratan rápida y adecuadamente.
Con las bradicardias que son tratadas con un marcapasos permanente, generalmente hay un buen pronóstico.
Complicaciones
Prevención
El hecho de tomar medidas para prevenir la arteriopatía coronaria puede disminuir la posibilidad de sufrir una arritmia. Estas medidas abarcan:
  • Consumir una dieta bien balanceada y baja en grasas
  • Hacer ejercicio regularmente
  • No fumar

BLOQUEO CARDÍACO


El bloqueo cardíaco es un retraso en la conducción eléctrica a través del nódulo auriculoventricular, que se encuentra entre las aurículas y los ventrículos. El bloqueo cardíaco se clasifica en bloqueo de primer grado, de segundo grado o de tercer grado, según que el retraso de la conducción eléctrica a los ventrículos sea ligera, intermitente o completa.
En el bloqueo cardíaco de primer grado , cada impulso de las aurículas alcanza los ventrículos, pero sufre un retraso de una fracción de segundo cuando circula a través del nódulo auriculoventricular. Este problema de conducción es asintomático. El bloqueo cardíaco de primer grado es frecuente entre los atletas bien entrenados, los adolescentes, los adultos jóvenes y las personas con una actividad elevada del nervio vago. Sin embargo, la afección se manifiesta también en la fiebre reumática y en la afectación cardíaca por sarcoidosis y su origen puede ser la administración de algunos fármacos. El diagnóstico se basa en la observación del retraso de la conducción en un electrocardiograma (ECG).
En el bloqueo cardíaco de segundo grado no todos los impulsos llegan a los ventrículos. Dicho bloqueo se produce cuando el corazón late de forma lenta o irregular. Algunas formas del bloqueo de segundo grado progresan al de tercer grado. En el bloqueo cardíaco de tercer grado , los impulsos provenientes de las aurículas y dirigidos a los ventrículos están bloqueados por completo, y la frecuencia y el ritmo cardíacos se encuentran determinados por la actividad del nódulo auriculoventricular o de los mismos ventrículos. Sin la estimulación del marcapasos cardíaco normal (nódulo sinoauricular), los ventrículos laten con mucha lentitud, menos de 50 latidos por minuto.
El bloqueo cardíaco de tercer grado es una arritmia grave que afecta a la capacidad de bombeo del corazón. El desmayo (síncope), los vértigos y la insuficiencia cardíaca repentina son síntomas frecuentes. Cuando los ventrículos laten a una frecuencia superior a 40 latidos por minuto, los síntomas son menos graves pero incluyen cansancio, hipotensión arterial cuando se está de pie y ahogo. El nódulo auriculoventricular y los ventrículos no sólo son lentos como sustitutos del marcapasos natural, sino que incluso con frecuencia son irregulares y poco eficaces.

ALETEO (FLUTTER) Y FIBRILACION
 En estos casos falta en el electrocardiograma la secuencia regular de ondas auriculares. Su mecanismo de producción no está totalmente aclarado. De acuerdo con la hipótesis de Lewis, en la fibrilación el impulso no se generaría en el nódulo sinoauricular, sino en la musculatura de la aurícula y se propagaría en forma circular en el miocardio, retornando al lugar de su generación, que se encuentra nuevamente excitable y volviendo a producirse por lo tanto su propagación circular.
Esto puede deberse a disminución de la velocidad de propagación del estímulo, con período refractario de duración normal. Una explicación alternativa es el acortamiento del período refractario, con velocidad de conducción normal. De acuerdo con estas teorías, si los impulsos se producen a intervalos regulares y se propagan siempre por las mismas vías circulares se produciría aleteo, en tanto que si se generan irregularmente y si cambian constantemente su recorrido en el miocardio, el resultado sería la fibrilación. Otras teorías postulan que el aleteo se debe a la aparición en la aurícula de múltiples centros ectópicos.
Trastornos similares pueden aparecer en el ventrículo, constituyendo el aleteo y fibrilación ventriculares. Durante el aleteo y la fibrilación ventricular la expulsión de sangre se detiene. Mientras estas alteraciones funcionales afecten solamente a las aurículas, el corazón conserva su capacidad funcional, pero cuando afectan a los ventrículos, la consecuencia es generalmente mortal.
En el aleteo auricular sólo uno de cada dos, tres o cuatro impulsos alcanzan a los ventrículos, así que en el electrocardiograma cierto número de ondas auriculares no son seguidas por el complejo ventricular normal (Fig. 44). En la fibrilación auricular el electrocardiograma muestra, en lugar de la onda P, numerosas finas oscilaciones. De estos impulsos sólo algunos y con intervalos variables llegan a los ventrículos. En el electrocardiograma falta la onda P y el complejo QRST aparece irregularmente dando lugar a una arritmia ventricular (Fig. 45). De acuerdo con el número de los impulsos auriculares que alcanzan al ventrículo, la actividad ventricular puede ser de tipo taquicárdico, normal o bradicárdico.
Entre los trastornos de la conducción, las alteraciones en la transmisión de los impulsos a los ventrículos es la más frecuente. La conducción puede estar suprimida total o parcialmente (bloqueo aurículo-ventricular total o parcial). El bloqueo es parcial cuando hay retardo en la conducción aurículo-ventricular o cuando de cada cierto número de impulsos auriculares, sólo algunos son conducidos al ventrículo. En el primer caso, en el electrocardiograma se prolonga el espacio PQ. En el segundo caso se observa en el electrocardiograma que, en forma regular, de cada 2, 3 ó 4 ondas P una es seguida por el complejo QRST.

CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (CVP):

ECG: Son despolarizaciones prematuras del ventrículo, por lo que se asocian a complejos QRS prematuros de una morfología habitualmente distinta y con una duración superior a 0,12 seg. La onda T generalmente es muy grande y de dirección contraria a la deflexión mayor del complejo QRS. Este complejo no va precedido de onda T prematura, aunque se puede observar la onda P sinusal correspondiente a la actividad auricular. También puede aparecer una onda P retrógrada detrás del complejo QRS, oculta en élo invisible en el EKG.

Tratamiento:
Las indicaciones para tratar a los pacientes ha sido objeto de controversia. En el caso de pacientes que sufren isquemia aguda los criterios generalmente aceptados son los siguientes:
  1. Más de 5 CVP/minuto.
  2. Cayendo la Onda R de la CVP en la ona T de la pulsación precedente (fenómeno de R sobre T).
  3. Disparos de CVP.
  4. CVP multifocales.
La supresión aguda de las extrasístoles ventriculares se consigue de manera óptima con lidocaína o procainamida IV. La supresión crónica se puede llevar a cabo con antiarrítmicos del grupo I.


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